Avant de définir le sommeil local il faut abord connaitre la systématique de notre cerveau. Le paradigme historique de la régulation du sommeil invoque l’imposition « descendante » du sommeil au cerveau par les circuits de régulation du sommeil.
Bien qu’ils restent conceptuellement utiles, de nombreux phénomènes du sommeil local sont difficiles à expliquer à l’aide de ce paradigme, notamment le sommeil unilatéral, le somnambulisme et les mauvaises performances après une privation de sommeil.
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Définition du sommeil local
Le sommeil local est un phénomène physiologique complexe qui se produit soit dans des endroits anatomiquement distincts du cerveau in vivo, soit dans des réseaux neuronaux cultivés. Comme pour le sommeil global, le sommeil local est défini par une combinaison de mesures électrophysiologiques, homéostatiques, moléculaires, génétiques et comportementales, notamment : la puissance delta, la synchronisation, l’éclatement du potentiel d’action, la réponse excessive de type sommeil à des états prolongés de type éveil ou d’activation et la réponse à l’administration de substances ou de stimuli somnogènes ou régulateurs de l’éveil.
Période OFF
période pendant laquelle les cellules corticales cérébrales sont hyperpolarisées et présentent peu de potentiels d’action. Pendant le Sommeil paradoxal, les périodes OFF oscillent avec les périodes de salves de potentiels d’action à des fréquences d’environ 1 Hz. Les périodes OFF et les périodes de salves durent chacune environ 500 m s et donnent lieu à la composante 1 Hz de l’activité EEG à ondes lentes pendant le SMNR.
Récepteur soluble
Le domaine extracellulaire de nombreux récepteurs de cytokines peut être clivé et libéré dans le liquide extracellulaire. Ces domaines conservent la capacité de se lier à leurs ligands respectifs et agissent pour réguler les concentrations extracellulaires de cytokines.
Échelonnement synaptique
Il s’agit d’un processus homéostatique par lequel une augmentation de l’activité du réseau induit une lente diminution compensatoire de l’efficacité des synapses excitatrices. Inversement, une diminution de l’activité du réseau entraîne une augmentation de l’efficacité des synapses excitatrices. Les récepteurs synaptiques de l’acide glutamique constituent un ensemble de récepteurs impliqués dans l’échelonnement synaptique. Leurs modifications en fonction de l’activité au sein des synapses, appelées trafic, sont régulées en partie par certaines substances régulatrices du sommeil, par exemple le facteur de nécrose tumorale alpha.
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Perspective historique du sommeil local
Le sommeil est souvent considéré comme un comportement animal, mais le corps entier n’est pas nécessaire pour dormir. De même, on considère souvent que le sommeil est « du cerveau, par le cerveau et pour le cerveau », mais le cerveau entier n’est pas nécessaire pour dormir. En outre, le sommeil, le métabolisme, l’inflammation et la plasticité partagent de nombreux composants moléculaires régulateurs. Tous ces processus, y compris le sommeil local, sont initiés localement mais ont des manifestations et des fonctions émergentes dans tout le corps.
Le sommeil local, dépendant de l’utilisation
Le professeur James M. Krueger a proposé que le sommeil serve à stabiliser les processus compétitifs de formation et d’atrophie synaptiques, qui dépendent de l’utilisation, et qu’il maintienne ainsi la plasticité du cerveau tout en conservant les schémas adaptatifs d’activité du réseau sculptés par l’utilisation antérieure. La plasticité étant fondamentalement un processus local dépendant de l’utilisation, le sommeil a logiquement suivi. L’inflammation est également un processus local initié en réponse à des lésions tissulaires locales et à des microbes.
Nous avons démontré que certains des régulateurs moléculaires de l’inflammation et de la plasticité, tels que l’interleukine-1 bêta (IL1) et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF), sont exprimés dans le cerveau normal et sont impliqués dans la régulation du sommeil. De nombreuses preuves au cours des dernières années ont lié l’IL1 et le TNF à des mécanismes synaptiques tels que le trafic des récepteurs du glutamate et l’échelonnement synaptique.
Les théories de la régulation et de la fonction du sommeil ont conduit à l’hypothèse selon laquelle le sommeil est initié au sein de tout petit réseau neuronal/glial viable. Nous examinons maintenant les preuves de l’hypothèse du sommeil local.
Preuves expérimentales sur le sommeil local
Études humaines
Le premier test expérimental de l’hypothèse du sommeil local dépendant de l’utilisation locale de Krueger-Obal Jr. a été rapporté par Kattler. Ils ont montré chez l’homme qu’une activation unilatérale excessive du cortex somatosensoriel, obtenue à l’aide d’un dispositif de vibration de la main, augmentait la puissance des ondes lentes de l’EEG pendant le sommeil ultérieur dans le cortex controlatéral (les neurones somatosensoriels afférents se croisent avant d’atteindre le cortex).
Dans le rapport de Kattler et al. concernant le sommeil local, les augmentations étaient faibles, mais significatives. Au cours des années suivantes, leur observation a été reproduite à de nombreuses reprises en utilisant diverses techniques, notamment des enregistrements EEG à haute densité, diverses méthodes d’imagerie et des enregistrements sur des animaux.
La découverte connexe de Huber et al. est peut-être la démonstration la plus éloquente du concept selon lequel l’activité pendant l’éveil affecte la profondeur corticale du sommeil local. Après une immobilisation unilatérale du bras, la puissance des ondes lentes de l’EEG était moindre dans le cortex controlatéral, démontrant ainsi que la puissance des ondes lentes de l’EEG, et par déduction la profondeur du sommeil, peut être manipulée vers le haut ou vers le bas en fonction de l’activité d’éveil antérieure.
Études animales
Le Dr. Ivan N Pigarev de l’académie des sciences en Russie a fourni des preuves que le sommeil local est une propriété des réseaux corticaux locaux chez les singes qui se comportent bien. Il a mesuré les schémas de tir des neurones dans les cortex visuels lorsqu’ils s’endormaient pendant l’exécution d’une tâche visuelle. Lorsque les singes s’endormaient, certains neurones cessaient de s’activer.
Ces neurones se trouvaient à l’intérieur des bords extérieurs du champ réceptif visuel occupé par la tâche. Au fur et à mesure que les animaux progressaient vers un sommeil plus profond, les neurones situés dans les parties plus centrales du champ de réception visuel cessaient de fonctionner.
L’ordre topographique de la réduction systématique du tir neuronal pendant l’endormissement suggère un contrôle local du réseau. Les auteurs ont conclu que le sommeil est une propriété des réseaux locaux.
Études in vitro
Les études in vitro fournissent des preuves supplémentaires du sommeil local en démontrant que les cultures corticales présentent de courtes salves d’activité spontanée ressemblant étroitement à la signature du sommeil d’un cerveau intact.
Ce comportement semblable au sommeil est l’état par défaut des réseaux corticaux in vitro et est dirigé par les récepteurs glutamatergiques, bien que les récepteurs cholinergiques puissent également être recrutés dans certaines situations, comme le montre le blocage des récepteurs du glutamate N-méthyl-d-aspartate (NMDA) et de l’acide α-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazolepropionique (AMPA) et des récepteurs kaïnate.
Le TNF, une substance régulatrice du sommeil, est impliqué dans le trafic homéostatique des récepteurs du glutamate responsable de l’échelonnement synaptique et conduit les cultures corticales dans un état de sommeil plus profond comme indiqué par des amplitudes d’ondes lentes électriques plus élevées. En revanche, les réseaux corticaux in vitro peuvent être » réveillés » soit par une stimulation électrique, soit par l’administration de neurotransmetteurs excitateurs ou de leurs agonistes.
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De plus, et comme les sujets in vivo, les cultures corticales présentent une homéostasie du sommeil en réponse à des stimuli « d’éveil » et ce, de manière correspondante et dose-dépendante. L’expression génétique dans les cultures corticales après une stimulation cocktail excitatrice a induit des changements dans de nombreux gènes précédemment liés à la privation de sommeil in vivo.
Le sommeil local et la plasticité sont mécaniquement liés
Il existe de très nombreuses publications impliquant l’IL1 et le TNF dans la régulation du sommeil et elles sont largement examinées ailleurs. En bref, l’IL1 et le TNF améliorent le sommeil et les amplitudes des ondes lentes de l’EEG ; leur inhibition entraîne une inhibition du sommeil ; leurs expressions dans le cerveau sont en corrélation avec les cycles veille-sommeil et sont renforcées par la privation de sommeil ; et les pathologies avec une IL1 ou un TNF renforcés sont associées à des modifications du sommeil.
L’IL1 et le TNF agissent sur des circuits de régulation du sommeil connus, par exemple, l’IL1 renforce les neurones hypothalamiques actifs dans le sommeil. Chez l’homme sain, les taux sanguins de TNF sont en corrélation avec la puissance des ondes lentes de l’EEG. Après une privation de sommeil, les niveaux circulants du récepteur soluble 55 kDa du TNF, mais pas le récepteur soluble 75 kDa du TNF, augmentent.
Le récepteur soluble 55 kDa du TNF est un composant du liquide céphalo-rachidien normal. Plusieurs autres publications relient l’IL1 et le TNF à d’autres fonctions cérébrales d’ordre supérieur, telles que l’apprentissage et la mémoire, la fièvre, l’appétit, les défenses de l’hôte, et le développement du cerveau.
Du sommeil local au sommeil global
Le cerveau comporte de nombreux réseaux locaux, dont les colonnes corticales, qui sont très étudiés en raison de leur accessibilité. Les colonnes corticales sont biochimiquement et électriquement couplées entre elles de sorte qu’elles peuvent synchroniser des états avec d’autres colonnes corticales et des réseaux locaux qui sont à proximité immédiate via une signalisation chimique ou électrophysiologique.
Même sans régulation descendante, la synchronie oscillatoire spontanée de petits réseaux couplés est largement observée dans la nature. Nous avons proposé que le sommeil de l’organisme puisse se produire comme une conséquence de la synchronisation d’états spontanés de multiples réseaux locaux.
De plus, les résultats in silico de modèles mathématiques suggèrent que la synchronie locale, y compris les états synchrones de type sommeil, se produit entre de petits réseaux étroitement situés. De plus, comme nous l’avons mentionné, les ondes lentes EEG de type sommeil peuvent être renforcées localement dans le cortex par l’application de substances somnogènes, ce qui est également suivi d’une augmentation de l’activité neuronale dans les zones hypothalamiques de régulation du sommeil.
Ainsi, la synchronisation du réseau local des états de sommeil peut à elle seule conduire au sommeil global. Cependant, cette synchronisation est probablement modifiée par les circuits régulateurs du sommeil connus pour affecter les états du cerveau entier.