Avez-vous déjà mangé un repas et, 30 minutes à une heure plus tard, senti une vague de somnolence envahir votre corps ? C’est ce qu’on appelle la somnolence post-prandiale.
S’il est normal de se sentir somnolent après avoir mangé un repas copieux, il n’est pas normal de ressentir fréquemment de la fatigue, du brouillard cérébral ou d’autres symptômes après des repas de taille normale.
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Somnolence post-prandiale (coma alimentaire)
La somnolence post-prandiale, familièrement appelée « coma alimentaire« , se définit comme une baisse substantielle du niveau d’énergie après les repas. Lisez ce qui suit pour connaitre les causes de cette affection et comment la résoudre en modifiant son régime alimentaire et son mode de vie.
Causes de la somnolence post-prandiale
Modifications du flux sanguin vers le cerveau
Après un repas, d’importantes quantités de sang sont acheminées vers le tractus gastro-intestinal pour faciliter la digestion et l’acheminement des nutriments absorbés vers les cellules et les tissus cibles.
Ce processus détourne le sang du cerveau. Certains scientifiques affirment que le détournement du sang du cerveau vers les organes digestifs précipite l’hypoarousal et la somnolence.
Le fait de manger des repas plus petits peut réduire la demande de flux sanguin vers les organes digestifs, ce qui entraîne une diminution concordante de la quantité de sang détournée du cerveau.
Une étude soutenant cette conclusion a révélé que la consommation de repas plus copieux entraînait une somnolence plus importante pendant une tâche de conduite longue et monotone.
La digestion fait également passer le corps de l’état de système nerveux sympathique « combat, fuite ou congélation » à l’état de système nerveux parasympathique « repos et digestion ». Ce changement peut, en partie, être responsable de la somnolence induite par les repas.
Nous ne voulons pas empêcher notre corps de passer à l’état parasympathique en mangeant, car cet état du système nerveux facilite la production d’acide gastrique et d’enzymes digestives pour une bonne digestion des aliments. Toutefois, le fait de manger de petits repas peut atténuer l’ampleur de l’activation parasympathique.
L’hypoglycémie réactive
L’hypoglycémie réactive est une hypoglycémie qui survient après un repas, généralement dans les quatre heures qui suivent. Elle survient lorsque le taux de glucose chute à 70 mg/dL ou moins dans la période de somnolence post-prandiale, accompagnée de symptômes qui disparaissent lors de la normalisation des taux de glucose.
Les causes de l’hypoglycémie réactive ne sont pas bien comprises ; toutefois, deux raisons confirmées sont la chirurgie bariatrique, qui réduit la taille de l’estomac et fait pénétrer rapidement les aliments dans l’intestin grêle, précipitant une hausse et une baisse soudaines de la glycémie, et le surdosage d’insuline chez les personnes atteintes de diabète de type 2. L’hypothyroïdie subclinique peut également jouer un rôle dans cette affection.
Les symptômes de l’hypoglycémie réactive comprennent les tremblements, l’accélération du rythme cardiaque, la faiblesse et la faim, se superposant ainsi à plusieurs signes classiques du somnolence post-prandiale.
Une augmentation ou une diminution de la sensibilité à l’insuline peut déclencher une hypoglycémie réactive.
Quelles sont les causes de l’hypoglycémie réactive ? La consommation de repas riches en glucides raffinés peut déclencher une hypoglycémie réactive.
La charge élevée en glucose du repas déclenche une libération d’insuline qui « dépasse » la quantité d’insuline nécessaire pour transporter le glucose dans les cellules.
Cette réponse insulinique exagérée entraîne une absorption soudaine du sucre sanguin dans les cellules et donc une chute soudaine du glucose circulant, ce qui provoque les symptômes.
L’hypoglycémie réactive peut également être déclenchée par une augmentation de l’activité des incrétines, qui sont des hormones métaboliques qui stimulent une diminution de la glycémie après un repas, augmentant ainsi les effets de l’insuline.
D’autre part, la résistance à l’insuline (nous y reviendrons) peut également déclencher une hypoglycémie réactive en retardant la sécrétion d’insuline après un repas ; lorsque l’insuline est enfin libérée, elle l’est en masse et dépasse la quantité de glucose restant dans le sang.
La glycémie chute alors rapidement, entraînant les symptômes de l’hypoglycémie réactive. Dans les deux cas, l’objectif du traitement est de mettre en œuvre des changements de régime et de mode de vie qui réduisent les taux d’insuline.
Comment pouvez-vous déterminer si l’hypoglycémie post-prandiale contribue à vos symptômes postprandiaux ? Une stratégie qui n’est pas diagnostique mais qui peut néanmoins révéler des informations utiles consiste à mesurer votre glycémie à domicile à l’aide d’un glucomètre portatif. Une fois le glucomètre en votre possession, mesurez votre glycémie pendant trois jours, aux moments suivants :
- Le matin à la première heure, après au moins 12 heures de jeûne, et avant le petit-déjeuner.
- Juste avant le déjeuner, sans consommer d’aliments entre le petit-déjeuner et le déjeuner.
- Quarante-cinq minutes après la fin du déjeuner.
- Une heure et 45 minutes après le déjeuner.
- Deux heures et 45 minutes après le déjeuner.
- Vous pouvez vérifier à nouveau votre taux de glucose aux alentours de quatre et cinq heures ou attendre et voir si vous ressentez des symptômes d’hypoglycémie réactive. Si et quand vous ressentez des symptômes, mesurez immédiatement votre taux de glucose pour voir s’il est bas.
Notez ce que vous avez mangé au cours du repas et votre glycémie à chacun des points de temps indiqués ci-dessus. Gardez à l’esprit que le glucomètre ne permet pas de diagnostiquer l’hypoglycémie réactive, mais qu’il peut vous aider à avoir une idée de votre contrôle glycémique.
Dans un contexte clinique, un médecin peut diagnostiquer l’hypoglycémie réactive à l’aide d’un test appelé test de tolérance aux repas mixtes. Ce test consiste à boire une boisson qui contient des protéines, des glucides et des lipides.
La glycémie est ensuite vérifiée à plusieurs reprises au cours des cinq heures suivantes afin de détecter une baisse significative du taux de glucose.
La sagesse conventionnelle recommande de traiter l’hypoglycémie réactive par la consommation de « glucides à action rapide », tels que le sirop de maïs, les jus de fruits, le lait écrémé et les bonbons. Bien qu’il s’agisse d’une solution décente à court terme (en particulier pour les personnes atteintes de diabète insulino-dépendant)
Elle ne s’attaque pas à la cause sous-jacente de l’hypoglycémie réactive et peut continuer à envoyer l’organisme sur les montagnes russes de la glycémie, perpétuant ainsi le problème. Il est beaucoup plus logique de s’efforcer de stabiliser la glycémie et d’améliorer la résistance à l’insuline par le biais de stratégies diététiques, telles que :
- Réduire les taux d’insuline
- Vous pouvez réduire les taux d’insuline grâce aux stratégies suivantes :
- Réduisez votre consommation de glucides acellulaires ou d’aliments contenant des glucides libérés par les parois cellulaires des plantes (pensez aux aliments à base de farine) : Les glucides acellulaires provoquent une augmentation et une diminution rapides de la glycémie.
- Choisissez plutôt des glucides riches en fibres, comme les tubercules amylacés et les fruits entiers. La matrice fibreuse de ces aliments ralentit l’absorption des glucides, ce qui permet à votre pancréas d’ajuster sa production d’insuline.
- Consommez toujours des protéines avec les glucides : Les protéines atténuent les fluctuations post-prandiales de la glycémie.
- Prenez des repas plus petits et plus fréquents : Cette stratégie convient aux hypoglycémies réactives en l’absence de résistance à l’insuline. Une quantité moindre de nourriture à un moment donné réduit la quantité d’insuline nécessaire pour répondre à la charge glycémique.
- Traiter la résistance à l’insuline : Si la résistance à l’insuline contribue à votre hypoglycémie réactive, vous devez la traiter (voir ci-dessous).
Résistance à l’insuline
Si l’hypoglycémie réactive peut contribuer à la somnolence post-prandiale, la résistance à l’insuline est une autre cause tout aussi plausible.
L’insulinorésistance est un état dans lequel les cellules des muscles squelettiques, des graisses et du foie ne répondent pas correctement à l’hormone insuline et ne peuvent pas absorber efficacement le glucose circulant dans le sang.
L’un des mécanismes par lesquels l’insulinorésistance peut provoquer une somnolence post-prandiale est le déclenchement d’une libération post-prandiale retardée d’insuline qui dépasse la quantité d’insuline nécessaire pour absorber le glucose circulant qui retarde a son tour la somnolence post-prandiale.
Ce dépassement provoque ensuite une chute du glucose circulant, accompagnée de symptômes tels que la fatigue, les étourdissements et le brouillard cérébral.
De nouvelles recherches indiquent que la résistance à l’insuline est un continuum qui commence par une hyperinsulinémie (taux élevés d’insuline) et évolue vers une altération de l’élimination du glucose au niveau cellulaire.
S’il n’est pas traité, ce continuum peut conduire à une accumulation excessive de graisse dans le foie, voire à un diabète de type 2. Les causes potentielles de la résistance à l’insuline sont les suivantes
- la consommation prolongée d’un régime alimentaire riche en glucides raffinés, c’est-à-dire le régime américain standard
- un excès de graisse corporelle, y compris chez les personnes présentant le phénotype « maigre »
- inflammation chronique
- Manque d’activité physique
- Manque de sommeil
- Carences en nutriments, notamment de faibles niveaux de vitamine D, de magnésium et de chrome
- Activité physique non exercée
- L’exposition à des toxines environnementales
Dans de nombreux cas, une combinaison de ces facteurs contribue à l’insulinorésistance. Vous devez donc agir sur plusieurs facteurs liés à l’alimentation et au mode de vie si vous voulez améliorer l’insulinorésistance.
Étant donné que la résistance à l’insuline se manifeste à travers un spectre, la glycémie à jeun, l’insuline et l’hémoglobine A1c ont une utilité limitée pour identifier les premiers stades de la résistance à l’insuline.
L’épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale est une méthode privilégiée, disponible en clinique, pour évaluer l’insulinorésistance et peut identifier l’insulinorésistance à ses débuts, avant que la glycémie à jeun ne soit altérée.
Stress oxydatif induit par les repas
Certains types de repas induisent un stress oxydatif, c’est-à-dire un déséquilibre entre les radicaux libres et les niveaux d’antioxydants dans l’organisme. Les recherches indiquent que certains repas, à savoir ceux qui sont simultanément riches en glucides et en graisses, induisent un stress oxydatif.
Le stress oxydatif, à son tour, peut contribuer à la somnolence post-prandiale et à d’autres symptômes postprandiaux en générant une réponse inflammatoire.
Les deux composants du repas les plus susceptibles de déclencher un stress oxydatif sont les glucides acellulaires et les huiles de graines industrielles. J’ai abordé le concept des glucides acellulaires plus tôt dans cet article, alors veuillez vous reporter à la section sur l’hypoglycémie réactive pour plus de détails.
Les huiles de graines industrielles déclenchent le stress oxydatif parce qu’elles contiennent des sous-produits lipidiques rances qui ont tendance à » voler » les électrons de vos protéines et de votre ADN.
Un seul repas riche en graisses et en glucides induit une somnolence post-prandiale, même chez les personnes en bonne santé. Cette réponse inflammatoire est encore plus prononcée chez les personnes en mauvaise santé présentant un dysfonctionnement métabolique sous-jacent.
La solution pour éviter le stress oxydatif induit par les repas est de minimiser votre consommation d’aliments transformés et de vous concentrer sur un régime alimentaire complet, peu transformé et riche en nutriments antioxydants, notamment en vitamine C, en vitamine E et en phytonutriments.
Apport élevé en graisses alimentaires
Les régimes cétogènes riches en graisses font actuellement fureur et fonctionnent bien pour de nombreuses personnes. Cependant, certaines personnes déclarent se sentir somnolentes, brumeuses et généralement mal après avoir mangé un repas riche en graisses. Il y a plusieurs raisons possibles à cela.
Tout d’abord, la consommation d’un repas riche en graisses peut favoriser la somnolence par la libération de cholécystokinine (CCK), une hormone sécrétée par les cellules du duodénum (la première partie de l’intestin grêle) qui stimule la libération de la bile et des enzymes digestives dans l’intestin.
L’ampleur de la libération de CCK peut varier d’une personne à l’autre, ce qui a un impact sur la sensation de somnolence post-prandiale (ou non) d’une personne après avoir mangé un repas riche en graisses.
Cependant, un apport élevé en graisses alimentaires peut également contribuer au somnolence post-prandiale si la plupart des graisses alimentaires proviennent de graisses saturées et si l’intestin est dans un état de délabrement.
La combinaison de ces deux facteurs augmente la translocation du lipopolysaccharide (LPS) (voir plus loin « Endotoxémie métabolique ») de l’intestin vers la circulation systémique, précipitant une réponse inflammatoire chronique qui provoque la somnolence post-prandiale.
Dans ce cas, le fait de remédier aux déséquilibres intestinaux et de modifier votre consommation de graisses en abandonnant les graisses saturées au profit des graisses monoinsaturées et des oméga-3 provenant des poissons gras d’eau froide peut atténuer le somnolence post-prandiale.
Endotoxémie métabolique
Une fois dans la circulation sanguine, les LPS déclenchent la libération de cytokines par le système immunitaire, contribuant ainsi à une inflammation chronique de faible intensité. Cette réponse inflammatoire peut contribuer à la fatigue, au brouillard cérébral et à la déficience cognitive généralisée après un repas.
Chez certaines personnes, la somnolence post-prandiale s’accompagne d’une léthargie et d’un manque total de motivation pour faire quoi que ce soit. Cette baisse de motivation que certaines personnes ressentent après avoir mangé pourrait être attribuable à l’augmentation des taux circulants de LPS.
Dans le cadre de recherches précliniques, on a constaté que les LPS réduisaient la volonté des animaux de faire des efforts pour obtenir une récompense particulière, y compris des bonbons ; la baisse de motivation des animaux exposés aux LPS suggère que les LPS réduisent la motivation en agissant sur le système neurocomportemental.
Régime alimentaire
Le régime alimentaire a une influence significative sur l’intégrité de la barrière intestinale et joue un rôle essentiel dans la pathogènes de l’endotoxémie métabolique.
La consommation d’un régime alimentaire complet, anti-inflammatoire et riche en nutriments est une première étape cruciale pour améliorer la santé de la barrière intestinale et du microbiote.
La dysbiose intestinale augmente l’absorption et la circulation systémique des LPS, il est donc également essentiel de traiter les déséquilibres intestinaux parallèlement au traitement diététique.
Inflammation chronique
L’inflammation est le fil conducteur de nombreuses maladies chroniques auxquelles nous sommes confrontés dans notre société actuelle, du diabète de type 2 aux maladies cardiovasculaires.
L’inflammation chronique compromet l’intégrité de la barrière intestinale, permettant aux substances de « fuir » de la lumière intestinale vers la circulation systémique.
Elle peut également contribuer à la fatigue en réduisant la disponibilité de l’énergie cellulaire ou l’adénosine triphosphate (ATP) disponible pour alimenter les processus cellulaires.
Les déséquilibres intestinaux et les infections chroniques, comme la maladie de Lyme, peuvent également contribuer à l’inflammation chronique, entraînant des symptômes postprandiaux inconfortables (et parfois débilitants).
L’interleukine-1, une cytokine pro-inflammatoire, contribue au somnolence post-prandiale tant chez les personnes maigres que chez les obèses. Cette cytokine pro-inflammatoire est souvent régulée à la hausse dans les infections chroniques, ce qui suggère un lien entre les processus infectieux chroniques et la somnolence post-prandiale.
Dysfonctionnement mitochondrial
Bien qu’il n’existe actuellement aucune recherche sur la somnolence post-prandiale et le dysfonctionnement mitochondrie (à ma connaissance), un solide corpus de recherches indique que le dysfonctionnement mitochondrial joue un rôle essentiel dans le syndrome de la somnolence post-prandiale, un trouble caractérisé par une fatigue extrême disproportionnée par rapport à l’effort et qui ne s’améliore pas avec le repos.
En théorie, le dysfonctionnement mitochondrial pourrait également jouer un rôle dans la somnolence post-prandiale en perturbant la capacité de la mitochondrie à transformer l’énergie alimentaire en énergie cellulaire, ou ATP.
Plusieurs stratégies liées à l’alimentation et au mode de vie peuvent améliorer la fonction mitochondriale, notamment le jeûne intermittent, une alimentation riche en vitamines B et autres cofacteurs nutritionnels essentiels à la production d’énergie mitochondriale, et la pratique d’exercices aérobiques et d’entraînement en résistance pour reduire les effects de la somnolence post-prandiale.
